学科概况 您现在的位置:首页 >> 学科管理 >> 学科概况 >> 麻醉新进展 >> 正文
二氧化碳与脑缺血再灌注损伤
作者: 来源: 阅读次数: 发表日期:2010/5/6 16:24:00

    短暂性的全脑缺血再灌注损伤作为一种重要并发症,在围术期心跳停止及心肺复苏过程中都会发生.早期使用药物预防能够最大限度的降低其对患者的伤害,但是时至今日,仍然没有找到安全有效,适合临床使用的药物:
    允许性高碳酸血症作为一种通气保护策略在临床上被广泛应用,它能够改善患者的转归.减少潮气量能够减轻机械通气产生的肺损伤。急性高碳酸血症也可以通过扩张脑血管,增加脑血流量,从而增加颅内压。一般认为颅内压增加可能会通过血管“窃血”效应加重脑损伤。然而,也有研究发现:允许性高碳酸血症能够降低缺血导致的兴奋性氨基酸堆积,增加氧供,降低脑代谢,此外,越来越多的临床和基础研究都证实允许性高碳酸血症在肺、心、肠道等组织缺血中具有显著的细胞保护作用,但是它对于全脑缺血再灌注损伤的影响,目前还是不甚清楚。
  来自中国哈尔滨医科大学附属第二临床医院麻醉科的研究人员通过大鼠短暂全脑缺血再灌注损伤模型,证实了高碳酸血症对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。作者将研究大鼠分为假手术对照、缺血再灌注损伤,以及损伤+高碳酸血症等组别,后者又分为轻、中、重度三种水平的高碳酸血症( 60~80、80~100、100~120mmHg),当再灌注开始后的2小时内,给大鼠吸入不同浓度的二氧化碳,并达到上述水平。作者通过行为学方法观察缺血再灌注损伤导致的神经损伤,以及形态学和分子生物学,和脑组织干/湿重比值等手段评价允许性高碳酸血症的作用效果。 
  研究发现:与假手术组以及缺血再灌注损伤组比较,轻度和中度的高碳酸血症能够增加再灌注开始后2小时内的大鼠平均动脉压,提高大鼠颅内压,降低损伤导致的大鼠皮层和海马组织超微结构的变化,改善损伤带来的大鼠神经功能损伤,减轻神经细胞的凋亡程度,增加大鼠脑组织含水量,以及水通道蛋白的表达程度。重度的二氧化碳蓄积对于脑缺血再灌注损伤非但没有保护作用,相反还会增加脑组织水肿损伤。
    通过动物实验,作者认为在脑缺血再灌注损伤后,适度提高血二氧化碳水平,产生轻到中度的高碳酸血症,能够通过影响大脑缺血再灌注损伤后的凋亡调节蛋白功能,从而发挥脑保护作用,而严重的二氧化碳蓄积会通过增加脑组织水肿而加重脑缺血再灌注损伤。

  【据《Anesthesiology》2010年2月报道】题:允许性高碳酸血症对大鼠短暂性全脑缺血再灌注损伤的作用(作者ZhouQ等)